Бетта-герпесвирустар(5-типі). Цитомегаловирус (ЦМВ).
Цитомегаловирус(грек.: cytos-жасуша, megas-үлкен) яғни ЦМВ-альфа-герпесвирустарға қарағанда оның ДНҚ-ң молекулалық салмағы үлкен, репродукциялану циклы ұзақтау және аламдардың фибриобластынан дайындалған жасуша дақылдарында ғана өсіп-өнеді. Алғашқы рет бұл вирусты 1956 жылы К.Смит бөліп алған.
Таксономиясы.Тұқымдастығы: Herpesviridae
Тұқымдасшасы: [Betaherpesvirinae]
Туыстастығы: Cytomegalovirus
ЦМВ мононуклеарлы лимфоциттерде, сүйек кемігі жасушаларында т.б. латентті инфекция қоздырады. Бұл вирус әртүрлі қатерлі ісіктер қоздыруға себепкер бола алады. ЦМВ адамдарда әртүрлі ағзалар мен тіндерді зақымдаумен және неше түрлі көріністермен (өмірбақилық латентті инфекциядан өліммен аяқталатын жедел генерализацияланған түрлерімен) сипатталатын инфекция қоздырады.
Эпидемиологиясы.ЦМВ- ен инфицирлену барлық елдерде тіркелген (30 жастан асқан адамдардың 80%- да бұл вирусқа қарсы антиденелер табылады), бірақ клиникалық көрініс беруі салыстырмалы түрде сирек байқалады. Қоздырғыш тек қана адамдарға патогенді. Берілу механизмі- респираторлық, тұрмыстық- жанасу, жыныстық қатынас, ал кейде фекальды- оральды жолмен жұғады.Инфекция көзі- жедел немесе латентті түрімен ауырған адамдар. Вирус қан, сілекей, несеп, шәућетпен, емшек сүтімен, орган алмастырғанда трансплантантпен, плацента арқылы және нәрестеге туылу жолдарынан өткенде беріледі. Нәрестелердің 20%- дан астамы дүниеге келгеннен кейінгі алғашқы жылы несебімен және сілекейімен ЦМВ бөліп шығару қабылеттілігі болады.
Патогенезі, клиникалық көріністері. ЦМВ-ң бездік тіндерге троптылығы бар, сол жерлерде персистенцияланып цитопатогендік әсер етеді. ЦМВ-ң ерекшелігіне оның алып жасушалар (диаметрі 20- 24мкм, құрамында «жапалақ көзі» сияқты қосындылар бар) түзу қабылеттілігі жатады. ЦМВ симптомсыз тасымалдаушылық туғызып немесе айқын клиникалық белгілері бар ауру қоздыра отырып, барлық ағзалар мен тіндерді зақымдай алады. ЦМВ-ң иммунды компонентті жасушаларды инфицирлеу және оларда персистенциялану қабылеттілігінің ерекше маңызы бар. Сонымен қатар ЦМВ-ң сілекей бездер мен бүйрек арнашаларының эпителиялық жасушаларына жақындылығы (сродство) бар, сондықтан оларда ядроішлік ірі қосындылар пайда болады. ЦМВ жаңа туылған нәрестелердің 1% -да перинатальдық инфекция қоздырады. Аурудың жедел түрлерінде ішкі ағзалар (бауыр, бүйрек, бас миы) және қан түзуші ағзалар (жүректің, тамырлардың эпителиясы) зақымданады. ЦМВ- инфекцияның жеделдеу түріне– интерстициалды атипті өкпе қабынуы тән.
Жүктілік, бірнеше рет қайталап қан құю, иммунитетінің әлсіреуі латентті персистенцияланған түрінің белсенділігін күшейтуі мүмкін. ЦМВ плацента арқылы өтіп ұрықта ақаулық туғызуға немесе өлі туылуына себепкер болады.
Жасырын кезеңі- белгісіз, өйткені инфекция көбінесе латентті түрде өтеді. Вирусемия кезінде ЦМВ-тың ДНҚ-н моноциттерде, лимфоциттерде, нейтрофилдерде табуға болады. Вирустың органимзмде жалпы жайылуында лейкоциттер маңызды рөл атқарады. Мононуклеарлық жасушаларға қарағанда ЦМВ- тың полинуклеарлық фагоциттерге тропизмділігі басымырақ болады.
Иммунитеті. Гуморальдық және жасушалық иммунитет қалыптасады, бірақ вирусбейтараптаушы антиденелер организмде вирус сақталуына кедергі жасай алмайды.
Микробиологиялық диагноз қою.Зерттеу заттары: қан, емшек сүті, несеп, сілекей, жұлын сұйықтығы, жатыр мойынының бөліндісі, секциялық материал. Зерттелетін заттардан таңбалы- жағынды дайындап, Романовский- Гимзе әдісімен бояп микроскопта қарап, құрамында жарық жолақпен қоршалған қою түсті қосынды денешіктері бар алып жасушаларды («жапалақ көзі») табу (7-сурет). Вирусты бөліп алу (индикациялау)- фибробласт және адам өкпесінің диплоидты жасушаларынан дайындалган дақылдарға жұқтыру. Идентификациялау- КБР, БР, ИФР. Серологиялық диагноз қою- КБР, БР, ИФР. Жедел диагноз қою- ИФР, ПТР (ДНҚ гибридизациялау).
Емдеуі.Симптоматикалық емдеу шаралары және арнайы препараттар қолданылады: ацикловир, иммундымодуляторлар (лавомизол, интерферон), ганцикловир, фоскарнет, интерферон индукторы.
Алдын алуы. Жалпы медициналық сақтану шараларымен қатар спецификалық профилактика, яғни вакцина егу қолданылады:
Аттенуацияланған тірі вакцина (моновакцина);
Дивакцина (қызамыққа қарсы вакцинамен бірге).
17.2.4.4. Эпштейн-Барр вирусы (ЭБВ). Ұшық вирусының 4-типі.
Ұшық вирустарының 4-типіне жататын ЭБВ-жұқпалы мононуклеаз, Беркитт лимфомасы, назофарингеальды карцинома, шашты лейкоплакия қоздыратын ДНҚ- құрамды вирус.Бұл вирусты 1964 жылы зерттеуші – вирусологтар М.А.Epstein (Англия) және У.М.Barr (Канада) Беркитт лимфомасымен ауырған пациенттердің биоптатынан бөліп алған.
Таксономиясы.Тұқымдастығы: Herpesviridae
Тұқымдастасы: .[Gammaherpesvirinae]
Туыстастығы: Lymphocryptovirus
Морфологиясы, дақылдандыру және репродукциялануы- жалпы ұшық вирустарына тән қасиеттеріндей (12-сурет).
Антигендері.ЭБВ- нің құрамында бірнеше антигендер болады: вирустық, капсидтік антиген (Vca)- кешеуілді антиген; ядролық антиген (EBNA); ертелік (ранний) антиген (ЕА); мембраналық антиген (МА)- ертелік және кешеуілдік антигендер өнімінің кешені. ЭБР- ның екі штамы болатыны анықталған. Антигендердің және оларға қарсы антиденелердің пайда болу мерзімін білу ЭБВ- инфекциясының түрлерін (жедел, латентті, созылмалы) анықтауға мүмкіндік береді.
Эпидемиологиясы: Бұл вируспен инфицирлену барлық елдерде тіркелген. Вирусқа қарсы антиденелер 40 жастан асқан адамдардың 90%- да табылған. Аурудың жұқпалылығы шамалы. Инфекция көзі- ауру адам немесе вирус тасымалдаушылар. Вирус ауалы- тамшылы жолмен, жанасқанда сілекей арқылы, сирек жағдайда трансмиссивті жолмен немесе жыныстық қатынасарқылы беріледі.
Патогенезі, клиникалық көріністері. Жас кезде жұққанда бұл инфекция жеңіл, тіптен симптомсыз түрде өтеді. Жасөспірім кезде және жасы одан үлкендеу кезде біріншілік инфицирлену жұқпалы мононуклеоз ауруын қоздыруы мүмкін. Жұқпалы мононуклеоз кезінде ЭБВ ауыз және мұрын- жұтқыншақтың шырышты қабатына түседі, одан әрі қарай регионарлық лимфа түйіндеріне өтеді. Сол жерде көбейіп, гематогенді жолмен бүткіл организмге тарайды. Лимфа түйндерінде, бадамша бездерінде, көкбауырда ретикулярлық және лимфатикалық жасушалардың пролиферациясы нәтижесінде ірі мононуклеарлық түрлері, кейде ошақты некроз пайда болады. Бауырда лимфоидты жасушалық инфильтраттар пайда болуы ықтимал. Жұқпалы мононуклеоз кезінде жасырын кезеңі- 4 пен 60 күнге дейін, көбінесе 7-10 күндей. Бұл кесел біртіндеп дамиды: температурасы көтеріледі, тамағы ауырады, мұрнымен демалу қиындайды, регионарлық лимфа түйіндері үлкейеді, бадамша бездерінің беткейлерінде өңез пайда болады. Қанда лейкоцитоз байқалады. Қанда жетілген, мөлшері орташа және ірі, кең базофильді пртоплазмасы бар- атипті мононуклеарлар және кеңплазмалық лимфоциттер пайда болуы-аурудың ең бір сипатты белгісіне жатады. Олардың саны 10-15% құрайды. Қоздырғыш реактивті Т-жасушалардың (атипті лимфоциттердің) популяциясын өндіреді, және де В-жасушалардың поликлональдық белсенділігін, олардың плазмоциттерге дифференциялануын және гетерофильдық антиденелерің синтезделуін қоздырады. Табиғи киллердің белсенділігі-К-жасушалық механизмі күшейеді. Бұл кезде вирус геномы В- лимфоциттерде сақталады. Осыған орай латентті инфекция адамдардың көпшілігінде кездеседі.
Сонымен, ЭБВ симптомсыз, созылмалы немесе жіпті инфекция, және де лимфопролиферативті аурулар қоздырады. Иммундық тапшылығы бар пациенттерде ауру созылмалы белсенді инфекция түрінде өтеді. Нәтижесінде әртүрлі клиникалық көріністер туындайды: үдемелі лимфопролиферативті аурулар немесе ОЖЖ лимфомасы (бұл жұқпалы мононуклеаздың септикалық түрі, Беркитт лимфомасы); тілдің, ауыз қуысының сирек жағдайда жыныс ағзаларының шырышты қабаттарының лейкоплакиялары; назофарингеальды карцинома (қытайлық этникалық топтарға тән).
Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейін өмірбақилық (гуморальдық және жасушалық) иммунитет қалыптасады.
Микробиологиялық диагноз қою.Негізгі зерттелетін зат-науқастың қаны.Лимфоцитозды анықтау, атипті лимфоциттерді табу (моноциттер 60-70%, атипті лимфоциттер-30%).ДНҚ- гибридизациялау- трансформирленген жасушаларда вирустық ДНҚ-н анықтау.
Емдеуі-симпатоматикалық ем-шаралар қолдану.
Алдын алуы-медициналық жалпы сақтану шаралары. Спецификалық профилактикасы жасалмаған.