Таксономиясы.
Тұқымдастығы : Bunyaviridae
Туыстастығы : Bunyavirus(Буньявера вирус )
Hantavirus (Ханта вирусы)
Nairovirus (Найроби вирусы, қырым қызбасының вирусы)
Phlebovirus (Рифт алқабының вирусы)
Taspovirus (томаттың таңбалы солу вирусы- адамдарға патогенді емес).
Бұл тұқымдастықтың (Bunyaviridae) масалармен берілетін алғашқы өкілі Орталық Африканың Буньявера (Уганда) жерінде табылған, сондықтан осындай топқа жататын вирустар – буньявирустар деп аталған (260-тан астам түрлері кездеседі)
Құрылымы. Буньявирустардың вириондары сфера пішінді, диаметрі-90-100 нм. Нуклеокапсид симметриясы спираль типтес. Нуклеокапсид сыртқы екі қабатты липидты суперкапсидпен жабылған. Оның бетінде беткейлік торша түрінде біріктірілген гемагглютинациялаушы белсенділігі бар ақуыздық құрылымдар (тікенекшелер- G1 және G2 гликопротеиндер) орналасқан. Сонымен буньявирустардың негізгі 3 ақуыздары болады: біреуі-нуклеокапсидпен (N), қалған екеуі- сыртқы қабатпен байланысқан гликопротеиндер (3-сурет).
Геномы- шеңбер тәріздес тұйықталған және инфекциондық қасиеті жоқ үш фрагменттен (L, M, S) тұратын минус РНҚ молекуласынан құрылған. РНҚ-ның фрагменттері ішкі ақуыз (N) және РНҚ-полимеразамен (транскриптазамен) байланысқан.
Антигендері. Вирустың нуклеопротеині-топтық спецификалық, ал сыртқы екі гликопротеині- типтікспецификалық антиген болып табылады. Гемагглютиналық қасиеті соңғы антигендерімен байланысты.
Репродукциялануы.Буньявирустардың репродукциялануы жасуша цитоплазмасында іске асырылады. Иесінің жасушасына вирус рецепторлық эндоцитоз жолымен енеді. РНҚ-ның әрбір фрагменттерімен вирустың РНҚ-транскриптазаның көмегімен иРНҚ-на транскриберленеді. Инфицирленген РНҚ-ның әрқайсысы тиісті полимеразаны, N-ақуызды және беткейлік G1 және G2 ақуыздарды кодтайды. Вирустың жетілген бөлшектері Гольджи аппаратындағы везикула қабаты арқылы бүршіктену тәсілімен сыртқа шығады. Вириондардың шығуы зақымданған жасушадан экзоцитоз жолымен және жасушаның лизистенуі нәтижесінде атқарылады.
Буньявирустар - арбовирустардың басқа өкілдері сияқты 2 температуралық режимде- 36-400С және 22-250С- та көбею қабылеттілігі болады. Осындай қасиет оларға омыртқалылар организмінде және қансорғыш жәндіктердің де организмінде репродукциялануға мумкіндік береді.
Резистенттілігі. Буньявирустар- жоғары температураның, май еріткіштердің әсеріне температураның ауытқуына сезімтал. Төменгі температурада жақсы сақталады. Олар детергенттердің УК және күн сәулесінің әсерінен жылдам бұзылады.
Эпидемиологиясы, патогенезі, клиникалық көріністері.Буньявирустар континенттердің бәрінде таралған. Олар табиғи- ошақты аурулар қоздырады. Буньявирустар көбінесе масалар арқылы беріледі.
Найробивирустар негізінде масалар арқылы, ал флебовирустар- бәкене шыбындар және масалар арқылы беріледі. Аталған вирустардың омыртқалы иелері- кеміргіштер, құстар, қоянтұқымдастықтар, күйіс қайтарушы жануарлар, приматтар. Вирус адамдарға қансорғыш буынаяқтылар шаққан кезде трансмиссивті жолмен ғана емес, ауру адаммен жанасқанда оның қаны, және де құрамында биологиялық бөлінділері зақымданған тері және шырышты қабаттарға вирус түскен жағдайда да жұғады. Бірақ ханта вирустар буынаяқтылармен емес, кеміргіштер арқылы беріледі.
Адамдарда клиникалық көріністері және кесел деңгейі әр түрлі (инфекцияның симптомсыз түрінен өте ауыр геморрагиялық қызбалар мен энцефалиттерге дейін) аурулар қоздырады.
Буньявирустар көбінесе серологиялық әдістермен ғана анықталатын симптомсыз инфекциялар қоздырады. Өте патогенді түрлері қызба ауруларын, соның ішінде геморрагиялық Қырым- Конго қызбаны, бүйректік синдром қызбасын (БСГҚ), энцефалиттер (калифорниялық энцефалит) қоздырады.
Иммунитеті. Ауырып тұрғаннан кейін ұзаққа созылатын тұрақты иммунитет қалыптасады.
Микробиологиялық диагноз қою. Зерттеу заттары: қан, жұлын сұйықтығы, мұрын- жұтқыншақ шайындысы, несеп, секциялық материал. Вирустарды бөліп алу- жаңа туылған тышқандарға, біріншілік және ауыспалы жасуша дақылдарына жұқтыру. Индикациялау- ГАР, ЦПӘ, түйіндақтар түзілуі бойынша. Идеинтификациялау- БР, ГАТР, КБР.Серологиялық диагноз қою- ИФР, ИФТ, БР, ГАТР, КБР. Жедел диагноз қою- ИФР, ИФТ.
Емдеуі. Симптоматикалық емдеу тәсілдерімен қатар антивирустық препараттар (рибавирин, интерферон, реаферон), ауырып тұрғаннан кейінгі адамдардың иммунды қан сарысулары қолданылады.
Алдын алуы. Масалардан, кенелерден және басқа қансорғыш жәндіктерден қорғану шараларын жургізіледі және спецификалық профилактика мақсатында инактивацияланған вакцина қолданылады.
17.1.12.1. Қырым- Конго геморрагиялық қызбасы (ҚКГҚ).
ҚКГҚ қоздырғышының вазотроптылығына байланысты көбінесе қанталау үрдісі басым болатын дене қызбасымен сиппатталады.Бұл індет аса қаупті, жұкпалылығы өте жоғары, зоонозды табиғи-ошақты инфекция.
Алғашқы рет бұл індет 1944 жылы Қырымда шөп шабумен айналысқан тұрғандар арасында тіркелген. Бұл инфекцияның қоздырғышын 1945 жылы М.Чумаков бөліп алған.1956 жылы Африкада (Конго) қырым қызбасына ұқсас індет тіркелген, және де бөлініп алынған вирустың да өте жақындығы дәлелденеді. Сондықтан осындай ауруды Қырым-Конго қызбасы деп атау ұсынылды. Қазақстанның байырғы тұрғындары бұл ауруды «қанды безгек» немесе «қанды көкала» деп атайды.
Таксономиясы.Тұқымдастғы: Bunyavirida
. Туыстастығы: Nairovirus.
Эпидемиялогиясы. Қырым геморрагиялық қызбасы Қазақстанның және Ресейдің оңтүстік аймақтарында, Украинада (Қырым), Европаның оңтүстігінде, Азия, Африка елтерінде кездеседі. Қоздырғышының резервуары және тасымалдаушысы-жайылымды жерлерде тіршілік ететін Hyalomma және Dermacentor ж.б туыстастықтарға жататын кенелер. Олар вирусты өзінің ұрпағына трансовариальды жолмен немесе даму (метаморфоза) кезінде таратады, сондықтан бұл жағдай табиғи тұрақтылығын қамтамасыз етеді. Вирустьардың тұрақты айналымда болуына қоздырғышының сүтқөректілер (қояндар, қойлар, сиырлар т.б) организмінде сақталуы себепкер болады. Адамдарға вирус негізінде трансмиссивті жолмен жұғады, және де жанасу, яғни шырышты қабаттар және зақымданған тері арқылы да берілуі мүмкін. Жанасу жолымен берілген жағдайда ауру көбінесе өте ауыр түрде өтеді. Ауруханаішілік жұғу медицина қызметкерлерінің арасында 3% жағдайда тіркелген. Бұл індетке-көктемгі-жаздық маусымдылық тән.
Патогенезі, клиникалық көріністері. Жасырын кезеңі-3-5 күн нен 10-14 күнге дейін. Ауру жедел түрде басталады (дене температурасының көтерілуі, қалтырау).
Вирус макрофагальды/моноцитарлық жүйенің жасушаларына және эндотелиоциттерге еніп, көбейгеннен кейін генерализацияланған вирусемия дамиды, нәтижесінде жалпы улану синдромы пайда болады. Вирустың гематогенді жолмен таралуы капилляротоксикозға, жане де миокардтың, бүйректің, бүйрекүсті безінің некрозды зақымдануына әкеледі. Ауру-дене қызбасы, асқазан-ішек жолдарында ауқымды қан кетулері және ағзалық патологиялар белгілерімен көрініс береді. Өлім-жітім 30-40%-ға дейн болуы ықтимал.
Иммунитеті. Аурудан жазылып кеткеннен кейін ұзаққа созылатын тұрақты иммунитет дамиды.
Микробиологиялық диагноз қою.Қырым геморрагиялық қызбасы аса қауіпті инфекцияға жататындықтан зертханалық диагноз қою арнайы мекемелерде қауіпсіздік ережелерін міндетті түрде бұлжытпай орындау арқылы атқарылады.
Емделуі. Симптоматикалық және антивирустық препраттар (реаферон, тибавирин) қолданылады. Аурудың алғашқы 3 күнінде гетерогенді (жылқылардың қан сарысуынан дайындалған) және гомологиялық (ауырып тұрғаннан кейінгі адамдардың қан сарысуларынан дайындалған) иммунды глобулиндер енгізеді. Спецификалық иммунды глобулиндер жедел профилактикалық мақсат үшін де пайдаланылады.
Алдын алуы.ҚГҚ-аса қауіпті инфекция болғандықтан міндетті түрде науқасты оқшаулау қажет және арнайы дайындалған медициналық мамандар қызмет етуі керек. Әрине, стерильдік, дезинфекциялық ережелердің қатал орындалуы алдын-алу шарттарының бірі.
17.1.12.2. Бүйрек синдромды геморрагиялық қызба вирусы (БСГҚ)
Бүйрек синромды геморрагиялық қызба-табиғи-ошақтылығымен сипатталатын, өте ауыр түрде өтетін вирустық инфекция.