Ретровирустар

Ретровирустар- Retroviridae тұқымдастығына кіретін 150-дей түрлерді қамтитын біржіпшелі РНҚ- құрамды кері транскриптаза (ревертаза) ферменті бар вирустар. Олардың ерекшелігі- геномының құрылысы басқа вирустарға ұқсамайды және құрамында кері транскриптаза (РНҚ -тәуелді ДНҚ- полимераза) болады.Кері транскриптаза генетикалық ақпараттың кері бағытталуын, яғни ДНҚ-нан ДНҚ-на емес, керісінше РНҚ-нан ДНҚ-на қарай жүруін қамтамасыз етеді. Осыған байланысты тұқымдастықтық ретровирустар (ағылшынша: retro-кері) деп аталған.

Таксономиясы.Тұқымдастығы: Retroviridae

Туыстастықтары: Alpharetrovirus- құстардың лейкозы, саркома вирустары.

Betaretrovirus- тышқандардың сүт бездері ісігінің вирусы.

Grammaretrovirus- тышқандар лейкомиясының вирусы.

Deltaretrovirus- сиырлар лейкомиясының вирусы, НТLV- 1, 2 .

Epsiloretrovirus- тері саркомасының вирусы.

Lentivirus- адамдардың иммунды- тапшылық вирусы (НІV).

Spumavirus- адамдардың көпіршік вирустары.

Адамдар патологиясында ретровирустардың бірнеше түрлері (АИВ-1, АИВ-2, Т- жасушалық лейкоздар вирустары ( НТLV- 1 және НТLV- 2) маңызды орын алады.

Адамдардың иммундық- тапшылық вирусы (АИВ--НІV).АИВ- лимфоциттерде, макрофагтарда және нерв тіндерінің жасушаларында вирустың ұзақ уақыт айналымда болуының нәтижесінде иммундық жауаптың прогрессивті бұзылуын қоздыратын вирустар. Жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы (ЖИТС- СПИД) ерекше инфекция ретінде алғашқы рет 1981 жылы АҚШ-та пневмоцисттік өкпе қабынуының өте ауыр түріне шалдыққан жігіттерде (гомосексуалисттерде) тіркелеген. Пневмоцисттер (мысалы, Pneumocytes carinii- саңырауқұлақтарға жатады) әдетте адамдар үшін патогенді емес немесе паогенділігі төмен. Ауруға шалдыққандарға пневмоцисттік және өкпе қабынуымен қатар басқа да оппортунисттік инфекцияларға сезімталдығы жоғары екені байқалған. Осындай ауруға шалдыққандардың иммундық статусын зерттегенде лимфоциттердің, әсіресе Т-хелперлердің, күрт азайғаны анықталған. Осындай жағдай ЖИТС- СПИД- AIDS (ағылшынша: Acguired Immune Deficiency Syndrome) деп аталынады. ЖИТС қоздырғышын әр қайсысы бір- бірінен тәуелсіз екі ғалым ашқан. Л.Монтанье (францияда) өзі ашқан вирусты LAV (Lympha adenopathy associated virus) деп атаған, өйткені бұл вирус лимфоаденопатиямен ауырған науқастан табылған. Р. Галло (АҚШ-та) НТLV- ІІІ деп белгілеген (ағылшынша: Human T- lymphotropic virus III). Лимфотропты вирустарды салыстырып зерттегенде олар бір- біріне сәйкес екені анықталып, оларды АИВ- ВИЧ- НІV (ағылшынша: Human Immunodeficiency virus) деп атау қабылданды.

Морфологиясы. АИВ- РНҚ құрамды вирус. АИВ-тің жетілген вириондары сфера пішінді, мөлшері 100-120 нм-ден аспайды (13-сурет). Сыртқы қабықшасы (суперкапсиді) гликопротеинді тікенекшелермен (gp 160) шаншылған липидті екі қабаттан тұрады. Тікенекшелері gp-41, gp-120 ақуыздарынан құрылған. Гликопротеин gp-120 тікенекшенің капсидтен шығып тұрған бөлшегінде орналасқан және жасуша мембранасындағы CD-4 молекуласымен өзара әрекеттеседі. Гликопротеин gp41 (біріктіру ақуыздары) сыртқы қабатының ішкі жағында орналасады және жасушалық мембранасының қосылуын қамтамасыз етеді. Вирионның жүрекшесі цилиндр немесе конус пішінді, капсидтік р18 және р24 ақуыздардан тұрады. Матрикстік ақуыз (р17) вирион жүрекшесі мен сыртқы қабырғаның арасындағы қабықшаны қалыптастырады. Жүрекшеде РНҚ, ішкі нуклеокапсидтік ақуыздар (р7, р9), кері транскриптаза,интеграза, протеаза орналасады.

Геномы (+) РНҚ- ның екі жіпшесінен тұрады, құрамында 7900-9800 нуклеотидтік қосақтар және вирустық үш фермент (кері транскриптаза, протеаза және интеграза) бар. Вирус геномы негізгі 3 құрылымдық геномдерден (gag, pol, env), 7 реттегіш және функционалдық гендерден (tat, rev, nef, vif, vpr, vpu, vpx) тұрады.

Ген gag (ағыл: group antigen-топтық антиген) – матрикстік , капсидтік, нуклеокапсидтік және протеазалық ақуыздарды кодтайды.

Ген pol (ағыл: polymerase- полимераза)- кері транскриптазаны, протеазаны, РНҚ-азаны, интегразаны кодтайды.

Ген env (ағыл: envelope- қабықша) – беткейлік gp-120 және трансмембраналық gp-41 ақуыздарды кодтайды.

Реттеуші гендер (rev, tat, nef) және репродукциялық үрдісін жүргізуді және вирустың инфекциондық процесіне қатысуын камтамасыз етеді (vif, vpu, vpr, vpx).

Ген tat- транскрипциялануды белсендіруші, ол құрылымдық, және де реттегіш ақуыздардың транскрипциялану жылддамдығын бірнеше есе күшейтеді.

Ген rev- вирустық ақуыздардың экспрессиясын реттейді, құрылымдық ақуыздардың (gag, pol, env) синтезделуін іске асырады.

Ген nef- экспрессияға кері әсер ететін фактор, вирус экспрессиясын азайтуға және инфекциялы латентті жағдайға ауыстыруға қабілетті, ген- vpu-мен бірге инфицирленген жасушалардың – Т- лимфоцииттердің беткейіндегі CD-4 рецепторлардың санын азайтады.

Ген vpu- вирус жұққан жасушадан вирус бөлшектерінің трансмембраналық экспортын (бүршіктенуін) күшейтеді.

Ген vif- вирустың инфекциондық (жұқпалық ) факторы, бос вириондардың көрші жасушаларды инфицирлеу қабілеттілігін күшейтеді.

Ген vpr- ревертазаны реттейді, РНҚ және ДНҚ құрылымын тұрақтандырады, ДНҚ-н жасуша ядросына тасымалдайды және де вирустың макрофагпен өзара әректтесуі үшін маңызы бар деген болжамдар айтылған.

Ген vpx- жасушалардың онкогендік трансформациялануына жауапты.

Антигендік құрылымы. АИВ-ң негізгі антигендері- беткейлік типтік спецификалық gp41 және gp120 ақуыздар. Жүрекшелік gp24- топтық спецификалық антиген. Вирустың екі типін (АИВ-1, АИВ-2) және 10- нан астам серологиялық вариантарын ажыратады. Ерекше атап өту керек- вирус өте жоғары антигендік өзгергіштігімен айрықшаланады, оның өзгергіштігі грипп вирусына қарағанда жүздеген есе артық. АИВ-1 үшін мутациялану мүмкіндігі репликациялану циклында 10^-4 -10^-5 дәрежеде деп болжамданады.

Дақылдандыру. АИВ адамдардың лимфоциттерінен және моноциттерінен дайындалған жасуша дақылдарында өсіп өндіріледі.

Репродукциялануы. АИВ-ң тіршілік циклы 4 сатыдан тұрады (13-сурет):

1) вирустың жасушаға адсорбциялануы және оған эндоцитоз жолымен енуі;

2) вирустық РНҚ-ң босанып шығуы, ДНҚ провирусының синтезделуі және провирустың жасуша геномымен интеграциялануы;

3) вирустың РНҚ-ң синтезделуі , трансляциялануы және вирустық ақуыздардың қалыптасуы;

4) вирион құрастырылуы, олардың жетілуі және жаңадан пайда болған вириондардың бүршіктену тәсілімен жасушадан шығуы, (8-сурет).

Вирустың толық тіршілік циклы 1-2 тәулікте іске асады, тәулігіне 1 млрд-қа дейін вирустық бөлшектер пайда болады.

Вирустың гликопротеині gp 120 Т-хелперлердің, макрофагтардың, дендритті және микроглиалдық жасушалардың CD 4 рецепторларымен байланысады. Жасушалардың басқа да корецептарлы қатысады. АИВ қабаты жасуша плазмалеммасымен қосылғаннан кейін жасуша цитоплазмасында геномдық РНҚ және вирустың кері транскриптазасы (ревертаза) босанып шығады да, олар геномдық РНҚ-ң матрицасында комплементарлы минус-жіпшелі ДНҚ-ң (сызықшалы бір жіпшелі кДНҚ) синтездейді. Соңғыдан плюс-жіпшелі ДНҚ-ң көшірмесі жасалып, сақиналы екі жіпшелі ДНҚ пайда болады. Екі жіпшелі вирустық ДНҚ (провирус) интеграза(ие жасушасының ДНҚ-ын кескілейді)ферментінің көмегімен жасушалық ядроға енеді. Иесінің жасушалық ДНҚ бөлшектенеді (кесіледі), провирус хромосоманың ДНҚ-на тіркеледі, яғни интегрирленеді де жасуша тіршілік етуін тоқтатқанша сақталады. Вирус енген Т-лимфациттердің микробтық антигендермен немесе басқа иммунды-компетентті жасушалармен белсенділігі артқанға дейін провирус тыныштық жағдайда болады. Жасушалық ДНҚ-ң транскрипциялануының кушеюі ерекше ядролық фактормен реттеледі. Бұл ақуыз жасушалық ДНҚ-ң да, әрі провирус ДНҚ-ң да транскрипциясын индуцирлейді. Нәтижесінде белсенсіздіктен белсенді (активті) жағдайға ауысады, осыған орай персистенттік инфекция өнімді инфекцияға айналады. Вирустың белсенсіз жағдайда болуы өте ұзақ мерзімге созылуы ықтимал. Жасушаның вируспен инфицирленген сәтінен бастап вирус тасымалдаушы кезеңі басталады, ол 10 жыл және одан да ұзақ уақытқа созылады. Вирустың белменділігі күшейген сәттен бастап нағыз ауру- АИВ инфекция байқалады. Реттеуші гендердің және олардың өнімдерінің көменгімен вирус белсенді көбейе бастайды. Tat –ақуыз вирустың репродукциялану жылдамдығын 1000 есе арттырады. Провирустың рекомбинантты ДНҚ бір мезгілде жаңа вириондарды қалыптастыруы үшін ДНҚ- тәуелді РНҚ-полимеразының көмегімен геномдық РНҚ-ң, және де жасушалық рибосомаларда вирустық протеиндер мен энзимдердің (gag және pol) синтезделуі үшін негізін қалаушы функциясын иРНҚ атқарады. Осындай екі протейы ұзынша полипептитты тізбекшелер түрінде цитоплазмада синтезделеді. Содан кейін олар протеазалардың көмегімен жекеленген құрылымдық ақуыздарга кескілейді.Транслирленетін Еnv ақуыз (gp 160 – тың ізашары) жасушалық протеазының әсерімен молекулаға (gp 120- және gp 41) ыдырайды. Вирустың бөлшектің кұрастырылуы жасушалық мембрананың ішкі жағында атқарылады. Вирустың қалыптасуы кезінде оған РНҚ– ның 2 жіпшесі тартылады . Вирион жасушадан бүршіктеніп шыққан кезде иелік- жасушаның бөлшегін (участкесін) ала кетеді. Мембрананың бүтіндігі бұзылады да, жасуша өледі.

Резистенттілігі. АИВ – ң химиялық және физикалық факторлардың жеріне резистенттігі (төзімділігі) салыстырмалы түрде төмен. 56⁰ С темперетурада 30 мин. ысытқанда вирустың инфекциондық титрі 100-1000 есе азаяды, ол одан жоғары температурада белсенділігі жылдам және толық жойылады. Дезинфекциялық ерітінділердің ( 70% спирті , 3% сутектің асқын тотығы, 5% лизол , 0,2 % натрий гипохлориды т.б. ) және күн сәулесінің, радиацияның, УК сәуленің әсерінен жылдам қырылады. Дегенмен, АИВ бөлмелік температура жағдайында (құрғақ және сұйық ортада) жеткілікті төзімділік танытады ( 4-6 тәулік бойы) .

Эпидемиологиясы. Инфекция көзі – вируспен инфицирленген адамдар (аурудың барлық кезендеріндегі – сатыларындағы). Вирус қанда, шәућетте (спермада), қынаптық және цервикалдық секретте, емшек сүтінде болады, олар инфекцияның берулі факторлары болып табылады. Вирустың инфицирлеуші мөлшері (дозасы) 10000 – дай вирион болуы мүмкін деген болжам бар. Сілекей, несеп, көз сұйықтығында да вирус болады, бырақ олардың саны соншалықты аз, ауру жұқтыру үшін жеткіліксіз. АИВ – тың жұғу жолдары: жыныстық қатынас арқылы (85% – 90%) вертикальды, яғни анасынан ұрыққа жұғу (25%-30% ) және парентеральды (3-5%). Респираторлы, алиментарлы және трансмиссивті жолмен берілмейді.

Патогенезі. АИВ– тың лимфотроптық қасиеті бар, өйткені вирустың gp120 ақуызына лимфоциттердің (Т – хелпердің) және басқада жасушалардың СД4 рецепторлармен (1 лимфоцитте 300000 – ға дейін) өзара ұқсастығы бар. Вирус негізінде Т– және В– лимфоциттерді зақымдайды. АИВ үшін СД4 рецепторлар: Т – хелпер (ен негізгісі), моноциттер, макрофагтар, Лангерганс жасушалары, лимфа түйіндерінің фолликулярдық жасушалары, өкпенің альвеоларлық макрофагтары, микроглиялық жасушалар, лейкоциттер, және нерв жасушалары нысана – жасуша болып табылады. Дегенмен, АИВ СД4 рецепторлары жоқ жасушалардыда (астроциттер, эндотелиялық және эпителиялық жасушалар) инфицирлей алады. Сірә ол, вирус қабықшасының жасушаның мембранасымен рН қа тәуелсіз бірігуімен және вирустың жасушаға енуімен байланысты болуы мүмкін. Т4- лимфоциттер, дендриттер жасушалар (әсіресе Лангерганс жасушаларының шырышты қабаты инфицирленгенде) және моноциттер, макрофагтар алғашқылардың бірі болып инфицирленгенде және циркуляциялану кезінде вирусты қанға және жақын орналасқан лимфоидты ағзаларға жеткізеді. Парентеральды жолмен жұққанда вирус Т4- лимфоциттерді тікелей инфицирлейді.

Аурудың алғашқы кезеңінде бөлініп алынған вирустар негізінде макрофагтоптыларға жатады. АИВ макрофагтар / моноциттерде шамалы деңгейде реплицирленеді және жасушадан шыққанда оған цитолитикалық әсер етпейді, яғни жасушалар бұзылмайды. Осындай жасушалар вирустың ұзақ мерзімді резервуары және ағзалар мен тіндерге АИВ таралуының қосымша факторы болып табылады ( вирусты ОЖЖ-не және басқа ағзаларға жеткізеді). Инфекцияның біріншілік кезеңінде инфицирленген сәтінен бастап 2-3 аптада Т4 –лимфоциттерге вирус жұғуы, вирустың аса зор репликациялануын қоздырады. Ол өз кезінде әрі қарай лимфоидты ағзаларға лимфа түйіндері, көкбауыр, бадамша бездер) таралуына әсер етеді. Қанда – Т- лимфоциттер саны азаяды, ал АИВ- РНҚ-ның көшірмелері 1 млн – нан астам деңгейге жетеді. Инфицирленген кейін, әдетте 6-8 айда репликациялану деңгейінің тиісті шыңы (плато) қалыптасады. Ол вирус пен организмнің арасында тепе- теңдік орнағанын, нәтижесінде инфекцияның симптомсыз созылмалы сатысына ауысқанын көрсетеді. Вирустың репликациялануы жалғаса береді, өлген Т4- жасушалар жаңаларымен толықтырылып отырады. Лимфа түйіндеріне жасушалардан тыс және жасушаішілік вирустар артық мөлшерде түседі, ол негізінде персистенцияланған генерализацияланған лимфоаденопатиялар түрінде көрініс береді. Вирустың бір генерациясының репродуциялық циклының ұзақтығы - 2-6 күн. Әрбір 6 сағат сайын жаңа вириондардың жартысы өледі, бірақ вирусемия деңгейі реинфекция циклының және инфицирленген Т4 – жасушаларда репродукцияланудың қайталануы нәтижесінде тұрақты дәрежеде сақталады. Инфекцияның клиникалық симптомсыз кезегінің ұзақтығы пациенттердің 80% -да 8-12 жылға созылады. Осы кезеңнің соңында тепе – теңдік бұзылады.

Инфекцияның келесі симптоматикалық фазасы вирустың үдемелі көбеюімен, плазмада АИВ РНҚ –ның жоғаргы деңгейде болуымен, және де иммундық жүйенің деструкциялық бұзылысының үдемелі күшеюімен, соның ішінде Т4-жасушалар санының, азаюымен сипатталады.

Клиникалық, симптомдары мен синдромдары үдей бастайды, ауру прогрессивті ауыр түрге ауысады – нағыз (меншікті) ЖИТС басталады. Аурудын манифесттік көріністеріне (басқаша айтканда индикаторлык ЖИТС) әртүрлі ісіктер, инвазиялар, микоздар, вирустық және ШПМ-мен қоздырылған бактериялық инфекциялар жатады. АИВ- инфекция кезіндегі иммундық жүйе қызметінің бұзылу механизмі- сан-алуан. Т4- лимфациттер санының абсолютті төмендеуі вирустың тікелей цитопатиялық әсерімен ғана байланысты емес. Сондай механизмнің біреуі бойынша- gp 120 өндіруші инфицирленген жасушалар СД4 рецептордың көмегімен сау жасушалармен бірігіп қосылады. АИВ- инфекция кезінде Т4- лимфациттердің (Т_Х-1 және Т_Х-2) субпопуляцияларымен өндірілетін цитокиндердің синтезделуі бұзылады. Жасушалық иммунитетке қатысатын ИЛ-2 және г- интерферонның секрециясы тоқтаусыз төмендейді, ал гуморальдық иммунитетке қатысатын ИЛ-4 және ИЛ-10 керісінше – жоғарылайды. АИВ- мен инфицирленген макрофагтар ультрақұрылымдық өзгерістерге ұшырайды, хемотаксис және Fc- тәуелді фагоцитоз бұзылады. Мононуклеарлар белсенділігінің тұрақты артуына байланысты ісікке қарсы цитокиндердің (ФНО- б, ИЛ-1в, ИЛ-6) гиперфункциясы байқалады. В-лимфоциттердің қызметін реттейтін Т-жасушалық және макрофагальдық цитокиндер синтезделуінің бұзылуы нәтижесінде, бейспецификалық иммунды-глобулиндердің спонтанды өндірілуін іске асыратын, лимфациттердің поликлональдық белсенділігі артады. Т- киллерлер вируспен инфицирленген немесе өзіне адсорбцияланған gp120 молекулаларын тасушы Т-жасушаларды, және де вируспен инфицирленген және вирус жұқпаған Т- хелперлерді танып алады және бұзады. Нәтижесінде ондаған жасушалардан тұратын симпластар түзіледі (вирус көбейгендіктен олардың бір бөлігі жойылады). Синцитиялардң пайда болуы- ЖИТС-ң баяу, яғни АИВ-инфекция қозуының соңғы кезеңдерін байқауға болатын көрсеткіш. Көптеген Т-хелперлердің бұзылуы нәтижесінде Т-хелперлер жүесінің қызметі зардаптанады. Комплемент жүйесінің және макрофагтардың белсенділігі басылады. Вируспен инфицирленген макрофагтар және моноциттер ұзақ уақыт өлмейді. Макрофагтар мен моноциттерде вирус ұзақ уақыт сақталуы ықтимал. Сондықтан олар қоздырғыш резервуары, және де организмде вирусты таратушы қызмет атқарады.

АИВ- инфекция кезінде Т4-лимфациттер саны азаяды, Т4:Т8 арақатынасы, В-лимфацит функциясы бұзылады, табиғи киллердің (ЕК) функциясы күрт басылып қалады. АИВ-ның лимфацитотроптылығымен қатар нейротроптылығы болады. Ол ОЖЖ жасушаларына (астроциттерге) рецепторлық эндоцитоз жолымен, және де вируспен инфицирленген лимфобласттардың астроциттермен фагоцитоздану кезінде енеді. Вирус пен астроциттердің өзара әрекеттесуі кезінде жасуша аралық арналармен қоздырғыштың таралуына әсер ететін симпласттар пайда болады. АИВ-ның ОЖЖ-ның енуінде және оны зақымдауда инфицирленген макрофагтар басты рөл атқарады. Циттотоксиқалық Т8-лимфациттер АИВ-ның репликациялануын тежейтін ең маңызды фактор болып табылады. Олар вирус жұққан жасушаларды тікелей лизистей алады немесе олар синтездейтін цитокиндер (СД8 антивирустық фактор) және β-хемокиндер арқылы жанама әсер етеді. АИВ-мен инфицирленгеннен кейін ұзақ жыл өмір сүретін пациенттерде симптомсыз инфекция ұзақ уақыт бойы сақталуында Т8-лимфациттердің жоғарғы белсенділігі негізгі фактор ретінде есептеледі.

Атап айту керек, вирустың репликациялануын реттеуде иесінің организмі негізгі рөл атқарады, ол эндогенді цитокиндер жүйесі арқылы іске асырылады. Созылмалы иммундық белсенділікті көрсететін ісікке қарсы цитокиндер (ФНО- б, ИЛ-1в, ИЛ-6) АИВ-ның репликациялануын күшейтеді. ИЛ-10, ИЛ-2, ИНФ- г , CD-8 сияқты цитокиндер антивирустық фактор болып табылады, және β- хемокиндер де АИВ экспрессиясын басып тастайды. Аталған факторлар және иесінің организмі, вирус жағынан көптеген ко-факторлар мен ілеспе оппортунистік инфекциялар ЖИТС дамуына өз үлесін қосады. АИВ-инфекция салдарынан иммунитет жүйесінің негізгі звенолары зақымданады. Осындай ауруға шалдыққандар әр-түрлі микроорганизмдерге қарсы тұру қабылеттілігінен айрылады. Нәтижесінде ол оппортунистік және қатерлі ісіктік аурулардың (Капоши саркомасы,В-лимфоциттердің қатерлі өзгеріске ұшырауынан туындайтын карциномалар және В-жасушалық лимфомалар) дамуына әкеледі. Сонымен, АИВ- инфекцияға шалдыққан адамдарда аурулардың 3 тобы көрінінс береді: оппортунистік инфекциялар, қатерлі ісіктер және ОЖЖ зақымдануы ( есалаң болу, жарыместік)

Клиникалық көріністері:Жасырын кезеңі- 2-4 аптадан бірнеше айға дейін созылады. Біріншілік көріністер кезеңі- бірнеше тәуліктен 1-2 айға дейін. Бұл кезден лимфоаденопатиялар және температура көтерілуімен сипатталады. Пациенттің қан сарысуында АИВ антигендері, ал жіті көріністері басталғаннан кейін 2 аптадан соң антивирустық антиденелер табылады, клиникалық симптомдары –суық тиген кездегідей. Екіншілік көріністер сатысы (латентный кезең) бірнеше айдан 8-10 жылға дейін созылады.Бұл кезде АИВ қоздыратын иммундық бұзылыстар байқалады. Ең сипатты симптомдары – генерализацияланған лимфа аденопатия, үдемелі деменция дамитын диффузды жеделдеу энцефалит түрінде ОЖЖ- ның зақымдану мүмкін, және де обьективті себепсіз арықтау байқалады. Қанда АИВ- ның карсы антиденелер анықталады CD4 жасушалар саны азаяды. Кешеуілді АИВ инфекция сатысы. CD4 жасушалар санының 50 мм³- тен кем үдемелі төмендеуімен сипатталатын оппортунисттік инфекциялар дамуымен көрініс береді. Ең жиі кездесетін симптомдары: пневмоцистті өкпе қабынуы, токсоплазмоз, кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, атипті микобактериоздар, генерализацияланған ЦМВ-ның және ұшық инфекциялары. Кешеуілді стадия ЖИТС дамуымен аяқталады. ЖИТС.Опппортунисттік инфекциялар үнемі, үдемелі арықтау, диарея, неоплазиялар (Капоши саркомасы), психикалық бұзылыстар (деменциялар) нағыз ЖИТС дамығанын көрсетеді. Дегенмен осындай симптомдардың даму иммундық тапшылықтың айқындылығымен байланысты.

Микробиологиялық диагноз қою.Зерттеуге көбінесе науқастың қаны алынады. ИФТ- диагноз қоюдың негізгі әдісі (АГ және АД-ді анықтайды).Вестернблот (иммундыблоттинг) сынамасын қою – АИВ-инфекцияны дәл анықтау үшін вирустың әрбір спецификалық антигендеріне қарсы антиденелерді жекелеп анықтайды.ПТР- қандағы АИВ-1 РНҚ-ның санын анықтауға негізделген. АИВ- на қарсы антиденелер организм инфицирленгеннен кейін 2-4 аптадан соң пайда болады, және де АИВ- инфекцияның барлық кезеңдерінде және нағыз ЖИТС кезінде де табылады.

Емдеуі. Иммундық жүйенің қызметіне әсер ететін жалпы медициналық және симптоматикалық емдеу шараларымен қатар арнайы химиялық препараттар қолданылады:

Кері транскриптаза ингибиторлары тимидиндер (азидотимидин, ставудин), тимидинді емес аналогтар (диданозин, зальцитабин, ламивудин) және де ревертазаның нуклеозидтік ингибиторлары (невирапин, делавиридин т.б.)

Протеаза ингибиторлары (саквинавир т.б.)

Протеаза ингибиторлары тимидинді және тимидинді емес нуклеозидтік аналогтармен, ревертаза ингибиторларымен қосарлап емдеу тиімді деп есептеледі.

Алдын алуы. Спецификалық профилактикасы әлі жасалмаған. Шетелдерде вакцина жасау жұмыстары жүргізілуде, олардың кейбіреулері клиникалық сынақтаудан өткізіліп жатыр. ЖИТС- тен сақтану үшін бейспецификалық шаралар қолданады:бір рет қолданатын медициналық аспаптардың пайдалану;презервативті пайдалану;стирильдік ережені бұлжытпай орындау; жыныстық тәрбиені дұрыс жолға қою шараларын қарастыру; донорларды, және де басқа қауіпті топтарға жататындарды мұқият тексеру; жезөкшелікпен, нашақорлықпен, гомосексуализммен күресу шараларын жүргізу;ұйымдасқан ұжымдарда уақтылы профилактикалық шаралар (тексерулер) жүргізіп АИВ- инфицирленгендерді анықтау.Тұрғындар арасында санитариялық ағарту жұмыстырын жүргізу және т.б.. Біле тұра АИВ жұқтыру қаупін тудырғандары және басқа адамдарға жұқтырғандары үшін қылмыстық айыпқа тарту заңы қолданылады.