Тесттік тапсырмалар

Бауыр жеткіліксіздігі

1. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі көмірсулар алмасуының бұзылысы:1) гликогеногенез,глюконеогенездің тежелуі; 2) гипергликемия; 3) моносахаридтерден гликоген түзілуінің күшеюі; 4) галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуының күшеюі; 5) гликогеннің қорға жиналуы.

1.Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қандағы лактат мөлшері:1) жоғарылайды; 2) азаяды; 3) қалыпты деңгейде қалады; 4) анықтауға мүмкін болмайды; 5) аздап өзгереді.

3. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі майлар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) холестерин түзілісі,майлар тотығуының бұзылуы; 2) кетондық денелер түзілуінің азаюы; 3) май қорынан май қышқылдары жұмылдыруының төмендеуі; 4) жоғары тығыздықты липопротеидтер түзілісінің жоғарлауы; 5) бауырдан ішекке үшглицеридтер шығарылуының төмендеуі.

4. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі ақуыздар алмасуы бұзылысының көрінісі:1) гипопротеинемия мен дерттік ақуыздардың пайда болуы; 2) қан сары суы мен зәрде бос амин қышқылдары құрамының төмендеуі; 3) қан мен зәрге мочевина түсуінің жоғарлауы; 4) протромбин мен фибриноген түзілуінің жоғарлауы; 5) гиперальбуминемиялар мен гипогаммаглобулинемиялар.

5. Мочевинаның түзілуі осының залалсыздануы мен жойылуына әкеледі:1) индол; 2) холестерин; 3) аммиак; 4) фенол; 5) кетондық денелер.

6. Аммиак залалсыздануының ең негізгі әдісі:1) мочевинаның түзілуі; 2) кетондық денелердің түзілуі; 3) зәрмен шығарылуы; 4) тері арқылы бөлінуі; 5) глюкурон қышқылымен қосылуы.

7. Аммиактың жиналуы әсіресе осыған улы:1) іш қуысы ағзаларына; 2) орталық жүйке жүйесіне; 3) теріге; 4) бұлшықетке; 5) сүйек тініне.

8.Аммиак,аминдер,фенолдар осында залалсызданады:1) өкпеде; 2) орталық жүйке жүйесінде; 3) ішекте; 4) асқазанда; 5) бауырда.

9. Парапротеиндер – бұл сапалы өзгерген:1) глобулиндер; 2) альбуминдер; 3) май қышқылдары; 4) аминқышқылдары; 5) липопротеидтер.

10. Айқын бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қанның ұюы, әдетте:1) жылдамдайды; 2) өзгермейді; 3) баяулайды; 4) толығымен басылады; 5) анықтауға мүмкін емес.

11. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде гемостаз жүйесіндегі бұзылыстардың көріністері:1) қан кетулер; 2) тромбоздар; 3) эмболиялар; 4) тромбогеморрагиялық көріністер; 5) тромбоэмболиялар.

12. Бауыр зақымдалуындағы қанталауды,алдыменен осылай түсіндіреді:1) фибриноген мен протромбин түзілуінің төмендеуімен; 2) антигемофильді глобулин (қан ұюының VIII факторы) түзілісінің төмендеуімен; 3) мочевина түзілісінің жоғарлауымен; 4) С протеині түзілісінің жоғарлауымен; 5) антитромбин-III синтезінің жоғарлауымен.

13. Айқын бауыр жеткіліксіздігіне, қышқыл-сілтілік бұзылыстардың осы көрінісі тән:1) метаболикалық ацидоз; 2) экзогенді ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) метаболикалық алкалоз; 5) бөлінулік алкалоз.

14. Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі организмнің гормональді реттелу бұзылыстары осы бұзылулар әсерінен дамиды:1) бауырда гормон синтезделуі; 2) тері кері байланыс механизмі; 3) бауырдағы гормондар метаболизмі; 4) либериндер мен статиндер түзілуінің; 5) гормондар байланысының.

15. Майда еритін дәрумендер сіңірілуінің бұзылуы осыған байланысты:1) бауырдың өт үзуші және өт бөлуші қызметіне; 2) бауырдың тосқауылдық қызметіне; 3) қорғаныстық қызметіне; 4) бауырдың ақуызсинтездейтін қызметіне; 5) дезинтоксикациялық қызметіне.

16. Бауырлық кома қанда осылардың жиналуы нәтижесінде дамиды:1) аммиак,аминдер,фенолдар; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) әртүрлі тығыздықты липопротеидтер; 5) тармақталған тізбекті амин қышқылдары.

17. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты:1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) адренергиялық нейротрансмиттердің артық түзілуіне; 5) аммиактан мочевина өндіретін гепатоциттердің бұзылуына.

18. Бауыр жеткіліксіздігі кезінде қанда аммиактың жоғарлауы осыған байланысты:1) бауыр аурулары кезіндегі ақуыздың жоғары анаболизміне; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары қолданылуының жоғарлауына; 3) ароматты аминқышқылдары метаболизмінің қарқындылығына; 4) кетонды денелердің артық түзілуіне; 5) анастомоздардың дамуына,ол арқылы аммиак бауырға соқпай үлкен қанайналымы шеңберіне түседі.

19. Бауырлық комада мидағы жасушалық тыныс алудың тежелуі қанда осының жиналуынан болады:1) мочевина; 2) ақуыз; 3) ферменттер; 4) аммиак; 5) тармақталған тізбекті аминқышқылдары.

20. Бауырлық энцефалопатия мен команың дамуы қанда осының азаюымен байланысты:1) аммиак; 2) тармақталған тізбекті аминқышқылдары; 3) ароматты аминқышқылдары; 4) катехоламиндер; 5) билирубин.

21. Тармақталған тізбекті аминқышқылдарының (валин+лейцин+изолейцин) ароматты аминқышқылдарына (фенилаланин+тирозин+триптофан) қатынасы қалыпты жағдайда осыған тең:1) 0,5-1,0; 2) 1,5-2,0; 3) 3,0-3,5; 4) 4,0-4,5; 5) 5,0 ден жоғары.

22. Бауырлық комада тармақталған тізбекті аминқышқылдары мен ароматты аминқышқылдарының қарама-қатынасы осылай болады:1) 3,5 тен жоғары; 2) 3,5-ке тең; 3) 3,0-ге тең; 4) 1,5-тен аз; 5) 0-ге тең.

23. Бауыр аурулары кезіндегі қандағы тармақталған тізбекті аминқышқылдары құрамының азаюы түсіндіріледі:1) ақуыздың жоғары катаболизмі және бұл амин қышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының жоғарлауымен; 2) ақуыздың жоғары анаболизмі және аминқышқылдары құрамының энергия көзі ретінде қолданылуының төмендеуімен; 3) бұлшықет тіндерінде бұл аминқышқылдарының төмен метаболизмімен; 4) ЖОО-не олардың гематоэнцефалды тосқауыл арқылы түсуінің жоғарлауымен; 5) бауырда ароматты амин қышқылдарының қарқынды ыдырауымен.

24. Бас миына ароматты амин қышқылдарының артық түсуі әкеледі:1) рефлекторлы әрекеттің күшеюіне; 2) тамыр қозғалтқыш және тыныс алу орталығының қозуына; 3) адренергиялық нейротрансмиттердің түзілуіне; 4) тирозинді диоксифенилаланинге айналдыруға қатысатын ферменттердің белсенісімен; 5) серотонин құрамының азаюына.

25. Жалған нейротрансмиттерге жатады:1) норадреналин; 2) серотонин; 3) тирамин; 4) ацетилхолин; 5) гамма-аминомайқышқылы.

26. Энцефалопатия мен баурлық команы осы нейромедиаторлар шақырады:1) дофамин; 2) норадреналин; 3) ацетилхолин; 4) октопамин; 5) гистамин.

27. Жалған нейротрансмиттер түзілген кезде жүйкелік серпіннің өтуі:1) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда баяулайды; 2) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда жылдамдайды; 3) шын адренергиялық нейротрансмиттер кезінде жүйкелік серпіннің өту жылдамдығымен салыстырғанда өзгермейді; 4) кезеңді тежеледі; 5) толық басылады.

28.Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды:1) альбумин; 2) катехоламиндер; 3) гормондар; 4) антиоксиданттар; 5) ароматты амин қышқылдарының ыдырау өнімдері .

29. Ароматты амин қышқылдары ыдырау өнімінің жоғары уытты түріне жатады:1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) пуртесцин; 5) кадаверин.

30. Бауырлық кома қанға көп мөлшерде осы зат түскенде дамиды:1) ақуыздың шіру өнімдерінің тарауында; 2) глюкокортикоидтар; 3) тропты гормондар; 4) бикарбонаттар; 5) ферменттер.

31. Ақуыздың шіру өнімдерінің тарауының жоғары уытты түріне жатады:1) аммиак; 2) мочевина; 3) индол; 4) скатол; 5) кадаверин.

32. Бауырлық-жасушалық (шынайы,эндогенді) кома осы кезде дамиды:1) бауыр паренхимасының массивті некрозында; 2) портокавальді тамырластырудың дамуында; 3) гепатоэнтеральді тамырластырудың дамуында; 4) портальді гипертензия синдромында; 5) спленомегалияда.

33. Тамырластық (экзогенді,жалған) бауырлық кома осы кезде дамиды:1) бауыр некрозында; 2) портальді гипертензияда; 3) некроз,цирроз және жетілген қосылымдардың бірігуінде; 4) спленомегалияда; 5) жедел гепатитте.

34. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады:1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының төмендігінде дамуы; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.

35. Тамырластық бауырлық кома дамуының ерекшелігі болады:1) бауырдың өт түзуші қызметінің аз ғана өзгерістерінде дамуы; 2) бауыр паренхимасының массивті некрозында дамуы; 3) қанда аммиак пен фенол құрамының жиналуында; 4) портокавальді қосылымдар дамуының болмауы; 5) бауырлық энцефалопатия дамуының болмауы.

36. Бауырлық энцефалопатияның патогенезінде негізгі рольді атқарады:1) жасушадан тыс гипокалиемиялық алкалоз; 2) жасушадан тыс гиперкалиемиялық ацидоз; 3) газды ацидоз; 4) газды алкалоз; 5) гипохлоремиялық ацидоз.

37. Бауырлық кома кезіндегі гипокалиемиялық алкалоздың дамуын осыған байланыстырады:1) бүйрек үсті безімен минералокортикоидтардың жоғары өнімімен; 2) бауырмен минералокортикоидтар әсерсізденуінің төмендеуімен; 3) АІЖ арқылы калий иондарын көп жоғалтумен; 4) ішекте калий секрециясының жоғарлауымен; 5) натрий реабсорбциясының жоғарлауымен..

Порталдық гипертензия синдромы

38. Порталдық гипертензия синдромы – бұл қысымның осында жоғарылауы:1) бауырлық артерия жүйесінде; 2) бауырлық вена жүйесінде; 3) бауырдың синусоидтарында; 4) жоғары қуыс венасында; 5) қақпа венасы жүйесінде.

39. Порталдық гипертензияға осының дамуы тән:1) спленомегалия; 2) панкреатит; 3) кардия ахалазиясы; 4) ішек бітелісінің обтурациялық түрі; 5) дуоденогастральді рефлюкс.

40. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі:1) Боткин ауруы; 2) холецистит; 3) бауыр веналарының тромбофлебиті; 4) бауыр эхинококкозы; 5) бауыр ісігі.

41. Бауыр үстілік Порталдық гипертензияның себебі:1) гепатоз; 2) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 3) қақпа венасының ісікпен қысылуы; 4) созылмалы гепатит; 5) перикардит.

42. Бауыр ішілік Порталдық гипертензияның себебі:1) бауыр циррозы; 2) өт жолдарының бітелуі; 3) Порталдық вена дамуының ақауы; 4) өт қабығының қабынуы; 5) оң қарыншалық жеткіліксіздік.

43. Бауыр асты Порталдық гипертензияның себебі:1) Порталдық венаның туа біткен ақауы; 2) бауырдың диффузды аурулары; 3) бауыр венасының тромбозы; 4) төменгі қуыс венасының қысылуы; 5) перикардит.

44. Порталдық гипертензия кезіндегі теңгерілген тетігіне жатады:1) спленомегалия мен гиперспленизм; 2) артериялды ағым жолындағы кедергілерге қарсы тұратын сфинктерлер; 3) артериялық-веналық тамрластырудың түзілуі(синусоидішілік,бауырішілік,бауырдан тыс); 4) жоғары қуыс венасында қысымның жоғарлауы; 5) өңеш венасы мен геморроидалды венаның варикозды кеңеюі.

45. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін:1) асцит; 2) көкбауырдың кішіреюі; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) сары ауру.

46. Порталдық гипертензияның жағымсыз нәтижесі болуы мүмкін:1) бауырдың орталық венасы жүйесінде қысымның төмендеуі; 2) өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 3) бүйрек жеткліксіздігі; 4) холестаздың төмендеуі; 5) глюкоронилтрансфераза белсенісінің жоғарлауы

Өт түзілуі мен өт бөлінуінің бұзылыстары

47. Ахолия - бұл:1) ішекте өттің мүлдем болмауы; 2) қанда өттің болмауы; 3) зәрде өттің болмауы; 4) қанда өттің болуы; 5) қанда өт қышқылдарының болуы.

48. Холемия немесе холемиялық синдром - бұл:1) қанда өттің пайда болуы; 2) қанда өт қышқылдарының пайда болуы; 3) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 4) ішекте өттің болмауы; 5) зәрде өт пен өт қышқылдарының болмауы.

49. Холалемия – бұл пайда болуы:1) өт қышқылдарының қанда; 2) зәрде өт қышқылдарының; 3) қанда өттің; 4) зәрде өттің; 5) өт пен өт қышқылдарының қан мен зәрде.

50. Холалурия - бұл:1) зәрде өт қышқылдарының пайда болуы; 2) зәрде өттің пайда болуы; 3) қанда өттің болуы; 4) қанда өт қышқылдарының болуы; 5) ішекте өттің болмауы..

51. Бауыр үстілік (гемолитикалық) сарғаюдың дамуы негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) бауыр зақымдануы әсерінен өт пигменттері метаболизмінің күшеюі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің төмендеуінен гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің бұзылуы; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

52. Гемолитикалық сарғаюға қанда көп мөлшерде осының болуы тән:1) тікелей билирубин; 2) тікелей емес билирубин; 3) өт қышқылдары; 4) уробилиноген; 5) стеркобилиноген.

53. Сәйкес емес қанды құйғанда дамиды:1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) жұқпалы-уыттық сарғаю.

54.Гиперхолия осыған тән:1) гемолитикалық сарғаю; 2) механикалық сарғаю; 3) бауырлық сарғаю; 4) паренхиматозды сарғаю; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаю.

55. Бауырлық сарғаюдың (паренхиматозды,гепатоцеллюлярлы) даму негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырдан тыс холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

56. Паренхиматозды сарғаюдағы қанталау осыған байланысты болуы мүмкін:1) кальций иондарының әсерсізденуінен; 2) калий иондарының әсерсізденуінен; 3) натрий иондарының әсерсізденуінен; 4) холестерин синтезінің бұзылысымен; 5) альбумин синтезінің бұзылысымен.

57.Бауырлық сарғаюда қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тек тікелей емес билирубиннің; 2) тек тікелей билирубиннің; 3) тікелей және тікелей емес билирубиннің; 4) биливердин; 5) стеркобилиннің.

58. Қанда көп мөлшерде трансаминазалардың(АЛаТ,АСаТ) пайда болуы осы сарғаюға тән:1) бауырлық-жасушалық; 2) гемолитикалық; 3) энзимопатиялық; 4) бауыр үстілік; 5) кез-келген түріне.

59. Бауыр астылық сарғаюдың (механикалық,обтурациялық) даму негізінде жатыр:1) эритроцит ыдырауының күшеюі мен тікелей емес билирубин түзілуінің жоғарлауы; 2) гепатоциттердің зақымдалуы мен лизосомамен лимфалық және қантамырлар қылтамырларына өттің бөлінуі; 3) бауырішілік холестаз әсерінен өт қышқылдары мен холестериннің жиналуы; 4) глюкоронилтрансферазаның белсенісінің жоғарлауынан гепатоциттерде биглюкоронидтар түзілуінің күшеюі; 5) өт жолдарының бітелуінен өт бөлінуінің бұзылысы.

60. Бауыр астылық сарғаюда негізінен қанда осының деңгейі жоғарылайды:1) тікелей емес билирубиннің; 2) тікелей билирубиннің; 3) биливирдиннің; 4) уробилиноидтардың 1,і; 5) стеркобилиннің.

61.Механикалық сарғаюдағы терінің қышуы түсіндіріледі:1) терінің жүйкелік ұштарын өт қышқылдары тітіркендіргенде; 2) терінің жүйкелік ұштарын холестеринмен тітіркендіргенде; 3) терінің жүйкелік ұштарын билирубинмен тітіркендіргенде; 4) қанда уробилиногеннің болуымен; 5) қанда стеркобилиннің болуымен.

62. Холемиялық синдром кезіндегі брадикардия жүректің синустық түйініне осының әсер етуімен шақырылады:1) холестерин; 2) тікелей емес билирубин; 3) тікелей билирубин; 4) өт қышқылдары; 5) стеркобилин.

63. Холемиялық синдром кезіндегі астения осының уытты әсерінен болады:1) өт қышқылдары; 2) май қышқылдары; 3) холестерин; 4) тікелей билирубин; 5) уробилиноген.

64. Холемия кезінде өт қышқылдары,кезбе жүйкенің орталығына,жүректің синустық түйіні мен тамырларға әсер ете отырып,осыны шақырады:1) брадикардияны,артериялды қысымның төмендеуін; 2) терінің қышуын; 3) эритроциттер гемолизін; 4) ауырсыну синдромын; 5) стеатореяны.

65. Ахолия кезінде липаза белсенісінің бұзылуы,майлардың сіңірілуі мен эмульгациясының бұзылысы,осыны тудырады:1) тері қышуын; 2) холемияны; 3) гипотонияны; 4) стеатореяны; 5) тахикардияны.

66. Бауырдың өт шығару қызметінің төмендеуі осыған әкеледі:1) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) майда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 3) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің азаюына; 2) суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне; 5) май- және суда еритін дәрумендер сіңірілуінің күшеюіне.

67. Ахолия кезінде осы дәруменнің жетіспеушілігі дамиды:1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В1.

68. Ахолия осының әсерінен қан кетуге әкелуі мүмкін:1) К дәруменнің сіңірілуі бұзылғанда; 2) калий иондары әсерсізденгенде; 3) холестерин синтезінің тежелуінде; 4) тікелей емес билирубин мөлшері азайғанда; 5) альбумин түзілуінің азаюында.

69. Ахолия көбінесе осыған тән:1) механикалық сарғаюға; 2) паренхиматозды сарғаюға; 3) гемолитикалық сарғаюға; 4) бауырлық сарғаюға; 5) гепатоцеллюлярлы сарғаюға.

Созылмалы гепатиттер

70. Созылмалы гепатитке тән:1) бауырдың бөліктік құрылысының сақталуы; 2) гепатоциттер мен өт капиллярларының некрозы; 3) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы; 4) портальды гипертензия мен өңештің кеңейген веналары мен геморроидалды венадан қан кету; 5) құрылымды-ақаулық регенераторлы түйіндердің түзілуі.

71. Созылмалы гепатиттің ең жиі себебі болады:1) аутоиммунды бұзылыстар; 2) гомональді препараттар; 3) зат алмасудың тұқымқуалаушылық бұзылысы; 4) АІЖ аурулары; 5) вирустар.

72. Инфекцияның персистенциясы болжайды:1) үрдістің клиникалық айқын ағымын; 2) әр жасушадан шығатын вирус пен оның бөлшектерінің жасушада болуын; 3) гепатоциттер өліміне әкелетін ,жасушадан вирустың үнемі шығуын; 4) жасуша геноосы оның қосылуынсыз,вирустың жасушаға енуін; 5) жасуша мембранасында вирустың болуы және құрамына арнайы h-антигеннің қосылуын.

73. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі:1) сульфаниламидті дәрілер; 2) психотропты заттар; 3) дәрумендер; 4) стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер; 5) фитодәрілер.

74. Дәрілік заттардың ішінде ең жиі созылмалы гепатиттің дамуына әкеледі:1) гипотензивті дәрілер; 2) гепатопротекторлы заттар; 3) дәрумендер; 4) туберкулезге қарсы дәрілер; 5) аритмияға қарсы дәрілер.

75. Созылмалы гепатит патогенезінің негізінде жатыр:1) бауыр паренхимасының ишемиясы; 2) иммунды қабыну; 3) бауыр жасушалары метаболизмінің бұзылысы; 4) гепатоциттер некрозы; 5) бауырдың қалыпты құрылымының қайта құрылуы.

76. Созылмалы гепатит патогенезінің бастапқы кезеңінде маңызы бар:1) өзгерген және өзгермеген гепатоциттерге сенсебилизацияның дамуы; 2) гепатоциттерде некроздық өзгерістердің дамуы; 3) гепатоциттердің эндоплазмалы ретикулумының зақымдалуы; 4) гепатоциттер мембранасының біртұтастығының бұзылысы және арнайы антигендер құраосы кіретін липопротеидтердің босауы; 5) плазмалық жасушаларға В-лимфоциттерінің трансформациясы.

77. Т-лимфоцит-супрессорлардың генетикалық ақауы кезінде созылмалы гепатит:1) өздігінен дамитын ауру болады(аутоиммунды үрдіс®нысана-жасушаның зақымы®аутоиммунды үрдіс); 2) қатерсіз ағымға ие; 3) цирроз-ракқа өтеді; 4) организмнен вирустың тез шығарылуымен жүреді; 5) жедел гепатитке ауысады.

78. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның әлсізденуі кезінде дамиды:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.

79. Бауырлық липопротеид немесе гепатоциттер антигеніне иммунды реакцияның күшейген түрі кезінде дамиды:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) аз прогрессияланатын СГ; 5) билиарлы СГ.

80. Бауырішілік холестаздың дамуы осы кезде айқын көрінеді:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) люпоидті СГ; 4) холестатикалық СГ; 5) идиопатикалық СГ.

81. Люпоидті (аутоиммунды) гепатит осының бір түрі болады:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) қатерсіз СГ; 5) билиарлы СГ.

82. Люпоидті идиопатикалық созылмалы аутоиммунды гепатитке тән:1) бауырдың қабынулық-дистрофиялық өзгерістерінің жоғары белсенісі және басқа ағзалар мен жүйелердің аутоимунды зақымдануы; 2) бауыр мен бүйректің микросомальді антигендеріне антиденелер; 3) қатерсіз,аз прогрессияланатын ағым; 4) бауырішілік және бауырдан тыс холестаз; 5) жалған бөліктер түзуімен бауыр жасушаларының күшейген регенрациясы.

83.Холестериннен өт қышқылдары түзілуінің бұзылысы және өт қылтамырлары өткізгіштігінің өзгерісі осының дамуына ықпал етеді:1) персистенцияланатын СГ; 2) активті СГ; 3) холестатикалық СГ; 4) люпоидті СГ; 5) аутоиммунды СГ.